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LA PERITONITE INFECTIEUSE FELINE : PIF La péritonite infectieuse féline continue d'être une pathologie à la fois insidueuse, mystérieuse et pour laquelle de nombreuses questions demeurent. Rappels étiopathogéniques : Biotypes FECV et FIPV Il existe des dizaines de souches différentes de Coronavirus félins (FCoV). On distingue parmi ces Coronavirus les Coronavirus entéritiques qui se multiplient uniquement dans les entérocytes et ont un pouvoir pathogènes faible ou nul (FEVC) et les virus de la PIF (FIPV) capables eux de se multiplier dans les macrophages. Ces deux biotypes sont très proches d'un point de vue antigénique et génétique. Une des caractéristiques des Coronavirus, comme la plupart des virus à ARN, est leur fort pouvoir de mutation. Cette mutation, par délétion (gène 7b), se fait dans le sens d'une sélection d'un accroissement du pouvoir pathogène. Ainsi, un coronavirus entéritique banal devient pathogène par mutations successives. Transmission : "Maladie des bacs à litière" Transmission par ingestion ou inhalation à partir de la salive et des selles de chats infectés, soit directement de chat à chat, soit indirectement à partir des gamelles ou des bacs à litière. Les coronavirus sont très infectueux : 95 % à 100 % des chats en contact avec un chat infecté sont contaminés en 2 semaines. Le virus est excrété dans la salive et les selles pendant plus de 8 mois après séroconversion jusqu'à un maximum de 12 à 24 mois. Environ un chat séropositif sur 3 est excréteur. Par contre, les chats malades ne sont plus excréteurs et les animaux sains séronégatifs ne sont généralement pas excréteurs. Pathogénie Un coronavirus devient pathogène lorsqu'il est capable d'infecter les macrophages. Dans ce cas, il va pouvoir circuler dans tout l'organisme. Celui ci répond en synthétisant des quantités très importantes d'anticorps. Ces anticorps forment avec les virus des complexes immuns qui en se déposant sur la paroi des vaisseaux vont provoquer des lésions de ces derniers (vascularite). Les symptômes dépendent donc des vaisseaux atteints et peuvent concerner tous les organes. Quand y penser ? La PIF est typiquement protéiforme, la symptomologie dépendant du type de vaisseau atteint. Outre la symptomatologie, certains facteurs de risque sont tels qu'ils font de la PIF une hypothèse diagnostique majeure dans certains contextes. Facteurs de risque :
Symptômes Le chat atteint de PIF est généralement présenté à la consultation pour des symptômes non spécifiques : anorexie, amaigrissement, léthargie. La fièvre, qui précède ou accompagne ces symptômes, est cependant un signe caractéristique de la maladie : l'hyperthermie est élevée (supérieur à 40 %), dure entre cinq et sept jours, voire plusieurs semaines, et ne répond pas à l'administration d'antibiotiques. Alors que la maladie progresse, l'état général de l'animal se dégrade avec l'apparition d'une anémie, d'une déshydratation et de symptômes variables suivant les organes atteints. Principaux signes d'appel Symptômes non spécifiques F.0.1 (Anorexie - Perte de poids d'origine indéterminée - Mortinatalité - Infertilité - Epanchements - Distension liquidienne de l'abdomen - Bursite - Dyspnée avec épanchement pleural) Symptômes spécifiques d'organes : Gros reins fermes irréguliers - Ictère ou Hépatomégalie - Symptômes neurologiques centraux - Uvéite - Splénomégalie - Lymphadénomégalie mésentérique - Masse pyogranulomateuse iléocoecolique - Pneumonie interstitielle granulomateuse. Signes biologiques : Anémie non régénérative - Leucocytose avec neutrophilie ou leucopénie - Hyperprotidémie (hypergammaglobulinémie) - Hyperbilirubinémie (bilirubinurie) - Augmentation de l'activité des enzymes hépatiques - protéinurie d'origine rénale - Exsudat aseptique (pyogranulornateux ou fibrineux) - Hyperprotidémie du LCR et PNN On distingue actuellement trois formes de PIF. La forme humide et la forme sèche sont les deux manifestations les plus courantes. La troisième forme; intestinale et nodulaire, est plus rarement observée. Tous les symptômes sont la conséquence des lésions, de vascularite. Il existe une forme humide lors d'atteinte de nombreux vaisseaux et des formes sèches très variables selon les organes atteints. Si les formes humides sont toujours très évocatrices en pratique, certains signes de forme sèche doivent aussi faire suspecter une PIF, c'est le cas par exemple d'une association symptômes nerveux centraux / uvéite. Forme humide Elle est due à un phénomène d'hypersensibilité de type 111 : des complexes immuns se déposent sur la paroi des vaisseaux sanguins, entraînant l'apparition de lésions (vascularite) et la fuite des protéines plasmatiques vers les grandes cavités (thorax, abdomen, péricarde et parfois enveloppes scrotales chez le mâle entier). En début d'évolution, l'épanchement abdominal est parfois palpable avant d'être visible les anses intestinales deviennent glissantes à la palpation, les sérieuses étant lubrifiées par le liquide présent en petite quantité. Avec e temps, une ascite non douloureuse à la palpation se développe, associée à une fonte musculaire. La maigreur et l'ascite sont parfois les seuls symptômes notables. Généralement, l'inflammation s'étend aux organes abdominaux entraînant l'apparition d'autres symptômes : diarrhée et vomissement lors d'atteinte intestinale, des ganglions mésentériques ou du pancréas, ictère lors d'atteinte hépatique. Parfois, l'omenturn et le mésentère s'agglutinent en une masse palpable en position cranio ventrale de l'abdomen. Chez le chat mâle entier, l'épanchement peut envahir les enveloppes vaginales du scrotum. L'épanchement pleural apparaît dans 25 à 35 % des cas et se traduit par une intolérance à l'exercice puis par une dyspnée, même au repos. A l'auscultation, on note une diminution des bruits cardiaques. La percussion, la radiographie et l'échographie permettent de mettre en évidence la présence de liquide intrathoracique et plus rarement intrapéricardique. Ces épanchement sont à confirmer par ponction. Leur nature est caractéristique de la maladie. Forme sèche Cette forme est beaucoup plus difficile à décrire cliniquement, les symptômes étant très variables suivant l'organe atteint. Les dépôts d'immuns complexes provoquent des infiltrations de cellules inflammatoires périvasculaires en surface de l'organe et à l'intérieur de son parenchyme. Ces infiltrats sont responsables de foyers de nécrose tissulaire à l'origine du dysfonctionnement de l'organe atteint. Les localisations les plus fréquentes sont les yeux, le système nerveux central et les organes abdominaux parenchymateux. Les lésions oculaires de PIF sont localisées dans la tunique vasculaire de l'oeil et se traduisent le plus souvent par une uvéite antérieure. On observe un myosis, des précipités kératiques, un hyphéma ou un hypopyon. Elles peuvent aussi attteindre le segment postérieur de l'oeil. On observe alors à l'ophtalmoscope la présence de taches périvasculaires, des hémorragies rétiniennes et des détachements rétiniens linéaires. L'atteinte nerveuse se traduit par des symptômes nerveux multiples, d'apparition progressive. Elle est fréquente et est la seule expression clinique dans un tiers des cas. Les lésions atteignent le système central le plus souvent, mais aussi la moelle épinière et plus rarement les nerfs périphériques. Elles se développent le long des vaisseaux des méninges, du plexus choroïde et dans l'épendyme. On observe des crises convulsives, des tremblements de la tête, un nystagmus et un tourner en rond (atteinte cérébelleuse ou vestibulaire), des changements de caractère, une hyperesthésie, une paralysie ascendante et plus rarement une incontinence urinaire. Bien que de nature variable, tous les symptômes de la forme nerveuse sont caractérisés par leurs multiplicité (ils sont souvent associés) et leur progression inéluctable vers l'aggravation. L'association uvéite atteinte du SNC chez un jeune chat est très évocatrice de PIF. L'atteinte rénale est représentée par une néphrite pyogranulomateuse. Les granulomes inflammatoires sont d'abord en nombre limité et asymptomatiques. Ils peuvent ensuite devenir nombreux, volumineux et palpables. On les trouve en surface du rein mais aussi dans le cortex rénal. Ils sont alors à l'origine de l'insuffisance rénale (accompagnée de polyurie, polydipsie) et d'azotémie (augmentation de l'urémie et de la créatininémie plasmatiques). La protéinurie est fréquente lors d'atteinte rénale mais aussi dans les autres formes de PIF. L'atteinte hépatique se présente sous forme pyogranulomateuse et se traduit par une hépatomégalie, un ictère et des symptômes non spécifiques d'insuffisance hépatique (polydipsie, vomissements). L'atteinte des autres organes abdominaux (intestin, ganglions mésentériques, rate et pancréas) provoque parfois des vomissements, accompagnés ou non de diarrhée mais est parfois silencieuse. Signes biologiques et imagerie Imagerie Signes d'épanchement (thoracique, péricardique ou abdominal), Lésions nodulaires multiples (foie, rate, reins, poumons, ganglion mésentérique), Biologie Hyperprotidémie plasmatique (>80g/1) : on recherche dans un premier temps l'existence d'un "artéfact", comme une déshydratation, puis on effectue une électrophorèse pour connaître la fraction de protides produite en excès. S'il sagit des gammaglobulines, la suspicion de PIF est très forte (les autres causes d'hypergammaglobulinémie sont des lymphosarcomes et l'infection par le FIV, mais dans ce cas l'hyperprotidémie est moins marquée), Liquide d'épanchement (50/120 g/1) : la PIF est envisagée comme premièrehypothèse s'il s'agit d'un liquide visqueux plus ou moins ambré et hyperprotidémique. Il existe de très nombreuses causes d'épanchement, il faut donc systématiquement analyser ces liquides pour éliminer les autres hypothèses. Sérologie positive : pour toutes les techniques et le type de rendu de résultat (qualitatif ou quantitatif), le résultat de l'examen sérologique ne permet pas de préjuger de l'existence d'une PIF maladie. Certains animaux synthétisent beaucoup d'anticorps et d'autres non sans être malades de PIF et la sérologie peut être négative chez les animaux malades.
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